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Digitalis Toxicidad Práctica Esenciales de la incidencia de toxicidad digital ha disminuido en los últimos años, debido a la disminución en el uso de este medicamento junto con una mejor tecnología para el monitoreo de los niveles de fármaco y una mayor conciencia de las interacciones entre medicamentos. Sin embargo, la toxicidad glucósido cardiaco sigue siendo un problema en los Estados Unidos debido a la amplia utilización de la digoxina (una preparación de la digital) y su estrecha ventana terapéutica. Es importante conocer el origen, cantidad, momento de la ingestión, la presencia de cualquier coingestant, y los pacientes poseen comorbilidades. la intoxicación digitálica aguda puede ser resultado de una sobredosis no intencional, suicida, homicida o de la digoxina preparación digital, o la ingestión accidental de plantas que contienen glucósidos cardiacos. Toxicidad crónica en pacientes en tratamiento con digoxina puede provocar el deterioro de la función renal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, o interacciones con otros medicamentos. Las alteraciones en la frecuencia cardiaca y el ritmo de la toxicidad de la digital pueden simular casi cada tipo conocido de arritmia. Ver la imagen de abajo. Los signos y síntomas de toxicidad por Digitalis produce SNC, visual, GI, y las manifestaciones cardíacas. Náuseas, vómitos, somnolencia y se encuentran entre las manifestaciones más comunes extracardiacas. síntomas del SNC de esta enfermedad son los siguientes: Confusión o mareos parestesias y dolor neuropático Visual aberración menudo es una indicación temprana de la intoxicación digitálica. la distorsión de color amarillo-verde es más común, pero el rojo, marrón, azul, blanco y distorsiones también se producen. La intoxicación por drogas también puede causar lo siguiente: disminución de la agudeza halos amarillos visuales alrededor de las luces (Xantopsia) ambliopía transitoria o síntomas gastrointestinales escotomas en la toxicidad aguda o crónica incluyen los siguientes: Antecedentes La incidencia de toxicidad digital ha disminuido en los últimos años, debido a la disminución del uso de este medicamento junto con la mejora de la tecnología para la vigilancia de los niveles de fármaco y una mayor conciencia de las interacciones entre medicamentos. Sin embargo, la toxicidad glucósido cardiaco sigue siendo un problema en los Estados Unidos debido a la amplia utilización de la digoxina (una preparación de la digital) y su estrecha ventana terapéutica. La digital es un glucósido cardiaco derivado de plantas de uso común en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica (ICC), fibrilación auricular y taquicardia supraventricular por reentrada. 1, 2 La digoxina es la única preparación de la digital disponible en los Estados Unidos. (Ver Etiología y Epidemiología.) Los glucósidos cardíacos se encuentran en ciertas plantas con flores, tales como la adelfa y lirio de los valles. Los indígenas de diversas partes del mundo han utilizado muchos extractos de plantas que contienen glucósidos cardíacos como flecha y calvario venenos. Los antiguos egipcios utilizaban la cebolla albarrana (Urginea marítima) como una medicina. Los romanos lo emplearon como un diurético, tónico del corazón, vomitivo y veneno para ratas. La digital o dedalera, se mencionó en el año 1250 en los escritos de los médicos de Gales. Fuchsius describió botánicamente 300 años más tarde y lo nombró Digitalis purpurea. William Withering publicó su relato clásico de la dedalera y algunos de sus usos médicos en 1785, comentando sobre su experiencia con la digital. Él reconoció que muchos de los síntomas de la intoxicación por digital, señalando, La dedalera, cuando se administra en dosis muy grandes y repetidos rápidamente, enfermedad ocasiones, vómitos, purgas, mareos, visión confusa, objetos que aparecen aumento de la secreción verde o amarilla de la orina, pulsos lentos, incluso tan bajos como 35 en un minuto, sudores fríos, convulsiones, síncope, muerte. (Ver Presentación y Workup.) Durante el siglo 20, como resultado de la labor de Cushny, Mackenzie, Lewis y otros, el fármaco fue reconocido gradualmente a medida específica para el tratamiento de la fibrilación auricular. Sólo posteriormente fue el valor de la digital para el tratamiento de la ICC establecida. Los glucósidos cardíacos mejoran la contractilidad cardíaca y la conducción lenta a través de la unión auriculoventricular (AV) mediante el aumento del tono vagal. 3 (Ver etiología.) Toxicidad de los glucósidos cardíacos se ha conocido que el resultado de la ingestión de algunas plantas, incluyendo adelfa amarilla (Thevetia peruviana) y dedalera, y un síndrome tóxico similar se ha asociado con el uso de suplementos dietéticos a base de hierbas que contienen glucósidos cardíacos. La digoxina se encuentra entre los 50 mejores medicamentos recetados en Estados Unidos. 4 En 2011, la Asociación Americana de Centros de Control de Envenenamiento reportaron 1601 exposiciones individuales a los medicamentos glucósidos cardíacos. 5 Los glucósidos cardíacos representan el 2.6 de las exposiciones de plantas tóxicas en los Estados Unidos. 6, 7 La mayoría de estas exposiciones se encuentran en los niños. 7 (Ver Epidemiología.) (Fab) fragmentos de anticuerpo de unión a antígenos de fragmentos específicos para digoxina han contribuido significativamente a la morbilidad y la mortalidad mejorada de los pacientes tóxicos desde su aprobación en 1986 por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA). (Ver pronóstico, tratamiento y medicación.) Fisiopatología Digoxina y otros glucósidos cardíacos causan vasoconstricción directa en el sistema arterial y venoso en el músculo liso vascular. El efecto inotrópico positivo de la digital tiene las siguientes 2 componentes: inhibición directa de la unida a la membrana de la adenosina trifosfatasa de sodio y potasio activado (Na / K ATPasa), que conduce a un aumento en la concentración intracelular de calcio (Ca 2 i) aumento asociado en una corriente de calcio hacia el interior lento (iCA) durante el potencial de acción (AP) esta corriente es el resultado del movimiento de calcio en la célula, y que contribuye a la meseta de los glucósidos digitálicos AP se unen específicamente a Na / K ATPasa , inhibir su actividad enzimática, y perjudicar el transporte activo de extrusión de sodio y el transporte de potasio en las fibras (3: 2). Como resultado, intracelular de sodio (Na i) aumenta gradualmente, y una pequeña disminución gradual de potasio intracelular (K i) se produce. Cardiaca fibra de calcio Ca 2 i se intercambia por sodio extracelular (proporción 3: 1) por un sistema de transporte que está impulsado por el gradiente de concentración de estos iones y el potencial transmembrana. Aumento de la Na i se relaciona fundamentalmente con el efecto inotrópico positivo de la digital. Además, mediante un mecanismo que no está definido claramente, el aumento de Ca 2 i aumenta la magnitud de pico de Ica este cambio es paralela a la acción inotrópica positiva. El cambio en la ICA es una consecuencia del aumento de Ca 2 i y no del aumento de Na i. Por lo tanto, más calcio se entrega durante la meseta de cada punto de acceso para activar cada contracción. Una caída en el pH intracelular acompaña el aumento digoxina inducida por Ca 2 i, lo que conduce a la activación de una bomba de intercambio de sodio / hidrógeno. Esto resulta en la extrusión de hidrógeno, un aumento en Na i, y una mayor inotropismo. El mecanismo descrito asume que Na / K ATPasa es el receptor farmacológico para digitalis y que cuando digitalis se une a estas enzimas, que induce un cambio conformacional que disminuye el transporte activo de sodio. Digitalis aparentemente se une a la ATPasa de una manera específica y saturable, produciendo un cambio conformacional de la enzima de tal manera que el sitio de unión para digitalis probablemente está en la superficie externa de la membrana. Además, la magnitud del efecto inotrópico de la digital es proporcional al grado de inhibición de la enzima. La digital, en concentraciones terapéuticas, no ejerce ningún efecto sobre las proteínas contráctiles o en las interacciones entre ellos. efectos electrofisiológicos Los efectos electrofisiológicos de glucósidos cardiacos incluyen los siguientes 8: Disminución de descanso potencial (RP) o máxima diastólica potencial (MDP), lo que ralentiza la velocidad de fase-0 despolarización y la velocidad de disminución de la conducción en duración potencial de acción (APD), que resulta un aumento de la capacidad de respuesta de las fibras a los estímulos Mejora eléctrica del automatismo, que resulta de un incremento en la tasa de la fase 4 de despolarización y de la demora después de la despolarización en general, glucósidos cardíacos conducción lenta y aumentar el período refractario en tejido especializado de conducción cardíaca mediante la estimulación vagal tono. La digital tiene propiedades parasimpático, que incluyen la hipersensibilización de los barorreceptores del seno carotídeo y la estimulación de los núcleos vagales centrales. La digoxina también parece tener efectos variables en el tono simpático, dependiendo del tejido cardíaco específico involucrado. Dosificación y toxicidad La dosis diaria terapéutica de digoxina oscila desde 5 hasta 15 mcg / kg. La absorción de los comprimidos de digoxina es su biodisponibilidad es del 70-80 95. El riñón excreta 60-80 de la dosis de digoxina sin cambios. El comienzo de la acción después de la administración oral (PO) se produce en 30-120 minutos el inicio de acción con intravenosa (IV) La administración se produce en 5-30 minutos. El efecto pico con PO de dosificación es de 2-6 horas, y que la administración de dosis IV es de 5-30 minutos. Sólo 1 de la cantidad total de digoxina en el cuerpo se encuentra en el suero de esa cantidad, aproximadamente el 25 está unida a proteínas. La digoxina tiene un gran volumen de distribución, siendo 6-10 l / kg en adultos, 10 l / kg en los recién nacidos, y tanto como 16L / kg en lactantes y niños pequeños. A niveles terapéuticos, la vida media de eliminación es de 36 horas. En la intoxicación digitálica aguda en niños pequeños y niños, la vida media plasmática media es de 11 horas. Con la intoxicación aguda, las concentraciones plasmáticas extrapoladas a tiempo cero son más bajos en los niños que en los lactantes y los niños mayores a causa de su mayor volumen de distribución y el aclaramiento. La dosis letal de la digoxina se considera que es 20-50 veces la dosis de mantenimiento tomada a la vez. En adultos sanos, una dosis de menos de 5 mg rara vez causa toxicidad grave, pero una dosis de más de 10 mg es casi siempre fatal. En la población pediátrica, la ingestión de más de 4 mg o 0,3 mg / kg presagia toxicidad grave. Sin embargo, la concentración de plasma no siempre se correlaciona con el riesgo de toxicidad. 9 La digoxina en el embarazo La digoxina se utiliza ampliamente en el tratamiento agudo y la profilaxis de fetal taquicardia supraventricular paroxística, así como en control de la frecuencia de la fibrilación auricular. Es una droga FDA en la categoría C. Un aumento de la dosis de digoxina puede ser necesario durante el embarazo debido a la depuración renal mejorado y ampliado el volumen de sangre. Ninguna serie se ha publicado acerca de la toxicidad en la mujer embarazada. Los fragmentos Fab específicos para digoxina se pueden usar en el embarazo, con la advertencia de que una cuidadosa monitorización del feto debe ser mantenido. miocardio fetal tiene una mayor resistencia a los efectos tóxicos de la digital. Las alteraciones en el ritmo cardiaco disritmias y el ritmo de la toxicidad de la digital pueden simular casi cada tipo conocido de arritmia. Aunque no disritmia es patognomónica de toxicidad de la digoxina, la toxicidad se debe sospechar cuando se observó evidencia de aumento de la automaticidad y la conducción deprimido. Detrás de estas arritmias es una influencia compleja de la digital sobre las propiedades electrofisiológicas del corazón a través de los medios ya se ha discutido, así como a través de los resultados acumulativos de las acciones directas, vagotónicos, y antiadrenérgicos de la digital. Los efectos de la digoxina varían con la dosis y varían según el tipo de tejido cardíaco en cuestión. Las aurículas y los ventrículos presentan un aumento de la automaticidad y la excitabilidad, lo que resulta en extrasístoles y taquiarritmias. La velocidad de conducción se reduce en el tejido miocárdico y nodal, que resulta en aumento de bloque intervalo PR y AV acompañado por una disminución en el intervalo QT. Además de estos efectos, el efecto directo de digitalis en la repolarización a menudo se refleja en el electrocardiograma (ECG) por segmento ST y onda T fuerzas opuestas en dirección a las grandes fuerzas de QRS. La manifestación electrofisiológico inicial de efectos digitálicos y toxicidad generalmente está mediada por el aumento del tono vagal. A principios de intoxicación aguda, depresión de sinoauricular (SA) o la función AV nodal se puede invertir por la atropina. manifestaciones posteriores son el resultado de acciones directas e vagomimetic de la droga en el corazón y no se invierten por la atropina. ritmos ectópicos se deben a un incremento del automatismo, reentrada, o ambos, y pueden incluir los siguientes: taquicardia de la unión no paroxística contracciones ventriculares prematuras aleteo ventricular y fibrilación atrial flutter y taquicardia ventricular bidireccional taquicardia ventricular bidireccional auricular es particularmente característico de la intoxicación digitálica grave y resultados de las alteraciones en la conducción intraventricular, taquicardia de la unión con conducción aberrante intraventricular, o, en raras ocasiones, alternando los marcapasos ventriculares. Las siguientes funciones se pueden también ver: Depresión de los marcapasos auricular, lo que resulta en el bloque de detención salida del sino SA como consecuencia de la depresión de la conducción normal taquicardia auricular paroxística con bloqueo Cuando la conducción y el marcapasos normal, son ambos, marcapasos ectópicos deprimidos pueden hacerse cargo, produciendo la fibrilación taquicardia con bloqueo AV y taquicardia de la unión AV automáticos no paroxística. De hecho, AV bloques de unión de diversos grados, solo o con una mayor automaticidad ventricular, son las manifestaciones más comunes de toxicidad de la digoxina, que ocurre en el 30-40 de los casos. disociación AV puede ser consecuencia de la supresión del marcapasos dominante con escape de un marcapasos subsidiario o aceleración inadecuado de un marcapasos ventricular. Las arritmias pueden causar la perfusión tisular inadecuada, con el sistema resultante nervioso central (SNC) y las complicaciones renales, tales como las siguientes: Pérdida de vasoregulación necrosis tubular aguda hiperpotasemia es la principal complicación electrolítica en la intoxicación por digoxina aguda y masiva. En los pacientes pediátricos, la hiperpotasemia puede ser una complicación de la toxicidad aguda. Etiología toxicidad por digoxina clínica representa una compleja interacción entre la digoxina y diversos electrolitos y alteraciones renales. Un paciente con niveles normales de digoxina (0,5-2 ng / ml), pero la insuficiencia renal o la hipopotasemia severa pueden tener cardiotoxicidad más grave que un paciente con altos niveles de digoxina y no se producen problemas renales o de electrolitos. La sobredosis aguda o la exposición accidental a las plantas que contienen glucósidos cardiacos pueden causar toxicidad aguda. El deterioro de la función renal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, o interacciones con otros medicamentos por lo general precipitar la toxicidad crónica. La causa desencadenante más común de intoxicación por digital es el agotamiento de las reservas de potasio, que se produce a menudo en pacientes con insuficiencia cardíaca como resultado de la terapia diurética y el hiperaldosteronismo secundario. Errores de dosificación, especialmente en los lactantes que recibieron digoxina parenteral, es una causa frecuente de toxicidad por digoxina y por lo general se asocia con una elevada mortalidad. Toxicidad también puede ocurrir a través de aumento de la biodisponibilidad. La biodisponibilidad varía dependiendo de la formulación del fármaco. Por ejemplo, Lanoxin tiene 25 menos biodisponibilidad que Lanoxicaps. Ciertos antibióticos que suprimen la flora intestinal pueden aumentar la absorción de la digoxina. , Overdoseunintentional aguda no terapéutica, suicida, o la toxicidad causa homicidalcan. Otras causas de la intoxicación digitálica incluyen los siguientes: Acidosis - deprime el de la bomba Na / K ATPasa y puede causar toxicidad de la digoxina Tanto acidosis y la isquemia miocárdica suprimen la bomba de Na / K ATPasa. Además, isquemia de miocardio altera de forma independiente la automaticidad del miocardio. Los pacientes hipotiroideos son propensos a la toxicidad de la digoxina secundaria a la disminución de la excreción renal y un volumen más pequeño de distribución. Los electrolitos hipomagnesemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia e hipopotasemia puede agravar la toxicidad. 11 La hipopotasemia se observa por lo general con la toxicidad crónica o en pacientes que toman diuréticos que reduce la tasa de rotación de la bomba Na / K ATPasa y exacerba la inhibición de la bomba debido a la digital. La hiperpotasemia es la anomalía electrolítica habitual precipitada por la toxicidad de la digoxina, principalmente en la fase aguda. La hiperpotasemia puede estar asociada con insuficiencia renal aguda que posteriormente precipita toxicidad de la digoxina. toxicidad de la digoxina crónica no suele causar hiperpotasemia. En los pacientes pediátricos, la hiperpotasemia suele ser una complicación de la toxicidad aguda en lugar de una causa sin embargo, la hiperpotasemia preexistentes aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad. Los medicamentos Algunos medicamentos aumentan directamente los niveles plasmáticos de digoxina otros medicamentos alteran la excreción renal o inducen alteraciones electrolíticas. 12 Los medicamentos que han sido reportados para causar toxicidad de la digoxina incluir lo siguiente: amilorida - Puede reducir la respuesta inotrópica a la amiodarona digoxina - Reduce renal y el aclaramiento no renal de digoxina y pueden tener efectos aditivos en la frecuencia cardíaca Las benzodiazepinas (por ejemplo, alprazolam, diazepam) - se han asociado con informes aislados de toxicidad por digoxina los beta-bloqueadores (por ejemplo, propranolol, metoprolol, atenolol) - puede tener efectos aditivos sobre el carvedilol frecuencia cardíaca puede aumentar los niveles sanguíneos de digoxina, además de potenciar sus efectos sobre los bloqueadores de los canales de calcio de la frecuencia cardíaca - diltiazem y los niveles de digoxina en suero aumentan verapamilo no todos los antagonistas del calcio comparten este efecto ciclosporina - Puede aumentar los niveles de digoxina, posiblemente debido a la reducción de la excreción renal de eritromicina, claritromicina y tetraciclinas - Puede aumentar los niveles de digoxina propafenona - aumenta el nivel de digoxina efectos son variables. Quinidina - Aumenta el nivel de digoxina sustancialmente, pero el efecto clínico es fármacos relacionados variables, tales como la hidroxicloroquina y la quinina, también pueden afectar los niveles. Propiltiouracilo - Puede aumentar los niveles de digoxina mediante la reducción de los niveles de hormona tiroidea espironolactona - Puede interferir con los ensayos de digoxina, puede aumentar directamente los niveles de digoxina, y puede alterar la excreción renal de furosemida y otros diuréticos de asa anfotericina B - puede precipitar la hipopotasemia y la posterior digoxina succinilcolina toxicidad - Aumento del riesgo de las arritmias se ha informado de hierbas / nutracéutico - Efedrina aumenta el riesgo de estimulación cardiaca regaliz natural, provoca retención de sodio y agua y aumenta la pérdida de potasio Epidemiología aproximadamente el 0,4 de los ingresos hospitalarios en los Estados Unidos están relacionados con la intoxicación por digital, mientras que alrededor de 1,1 de los pacientes ambulatorios en la digoxina y 10-18 de las personas en los asilos de ancianos desarrollan esta toxicidad. Según un amplio estudio publicado en 1990, toxicidad por digoxina definitiva se produjo en el 0,8 de los pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con digoxina. 13 Un estudio realizado por Sede et al 5156 estima que el servicio de urgencias (SU) visitas de toxicidad de la digoxina se produjeron anualmente en los Estados Unidos entre 2005 y 2010. El estudio, que usó datos del Proyecto de Vigilancia Nacional de Vigilancia Electrónica de Lesiones SystemCooperative Evento Adverso de Medicamentos, la Encuesta de Atención ambulatoria nacional de Medicina, y la Encuesta nacional de Atención médica del hospital ambulatorio, también se estima que 1 de visitas a urgencias por eventos adversos de medicamentos en pacientes de 40 años o mayores de esa edad se debió a intoxicación por digoxina, y esta cifra aumenta a 3,3 para los pacientes de 85 años o mayor. 14 En 2011, la Asociación Americana de Centros de Control de Envenenamiento (AAPCC) reportaron 1.336 exposiciones individuales para plantar glucósidos cardiacos y 1.601 exposiciones individuales a los glucósidos cardíacos drogas. 5 El AAPCC informó que el número de exposiciones de la digital era mucho menor que la de las toxicidades los canales de calcio (5.140 casos) o toxicidades beta-bloqueadores (10.485 casos). Sin embargo, la tasa de mortalidad por intoxicación por digital fue mucho mayor, con 27 muertes en comparación con 26 muertes por antagonistas de los canales de calcio y 9 muertes atribuidas a la toxicidad de beta-bloqueante. 5 En los Estados Unidos, las hospitalizaciones por intoxicación por digital disminuido drásticamente desde 1991 hasta 2004. 15 Esta disminución se ha atribuido a una serie de factores, incluyendo el aumento de la conciencia de las interacciones medicamentosas, 12 sustitución de digoxina con otros medicamentos y procedimientos (por ejemplo, la ablación con catéter ) para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y arritmias, y la disponibilidad de radioinmunoensayos preciso, rápido para vigilar los niveles de fármaco. A nivel internacional, aproximadamente 2,1 de los pacientes hospitalizados están tomando digoxina. De todos los pacientes ingresados ​​en el hospital, 0,3 padecer toxicidad por digoxina. Las diferencias sexuales y relacionados con la edad en las intoxicaciones pediátricas de incidencia de cualquier sustancia son más comunes en hombres que en mujeres. 6, 7 Sin embargo, la toxicidad de digoxina, un estudio de los Países Bajos no encontraron diferencias en la incidencia entre niños y niñas. 16 La literatura para adultos sugiere que las mujeres pueden ser más susceptibles a los efectos adversos que los hombres. 16, 17 años de edad avanzada (80 y) es un factor de riesgo independiente para la intoxicación por digital, siendo asociado con una mayor morbilidad y mortalidad. Las personas mayores con múltiples enfermedades comórbidas tienen una tolerancia más baja que la digital hacer individuos más jóvenes con pocos o ningún condiciones comórbidas. Las manifestaciones de toxicidad digital varían según la edad. Por ejemplo, la ectopia ventricular es más frecuente en pacientes mayores defectos de la conducción y los ritmos ectópicos supraventriculares son más prevalentes en los pacientes más jóvenes. Los niños (19 años) representan casi el 80 de las exposiciones de plantas y 20 de la toxicidad del fármaco / envenenamientos informó a la AAPCC. 7 En la mayoría de estos casos, el niño era menor de 6 años. Un estudio sugiere que los adolescentes son más susceptibles a la digoxina sobre una base de mg / kg. 18 Vinod Patel, director médico MD, Jefferson Centro de Medicina Familiar Clínico Asociado Profesor del Departamento de Medicina Familiar de la Universidad de Buffalo, Universidad del Estado de la Escuela de Medicina de Nueva York y Ciencias Biomédicas de Divulgación: No hay nada que revelar. Paul Arthur James, MD Profesor y Jefe del Departamento de Medicina Familiar, Donald J y M Anna Ottilie Cátedra de Medicina Familiar de la Universidad de Iowa, Roy J y Lucille A Carver Facultad de Medicina de Divulgación: nada que revelar. Jeffrey N Rottman, MD Profesor de Medicina, Departamento de Medicina, División de Medicina Cardiovascular de la Universidad de Maryland Escuela de Medicina cardiólogo / Electrofisiólogo, Universidad de Maryland Medical System y VA Maryland Health Care System Jeffrey N Rottman, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas: Asociación Americana del corazón. Heart Rhythm Society Divulgación: No hay nada que revelar. John G Benítez, MD, MPH Profesor Asociado, Departamento de Medicina, Toxicología Médica, Centro Médico de la Universidad Vanderbilt director general, Tennessee Centro de Envenenamiento de Divulgación: nada que revelar. Megan Boysen, MD Médico Residente, Departamento de Medicina de Emergencia, Universidad de California Irvine Medical Center Revelación: nada que revelar. Timoteo E Corden, MD Profesor Asociado de Pediatría, Co-Director de la política principal, en el Centro de Investigación de Lesiones, Colegio Médico de Wisconsin Director Asociado, UCIP, Hospital de Niños de Wisconsin Revelación: nada que revelar. Lanza W Kreplick, MD, FAAEM, director médico MMM de medicina hiperbárica, Fawcett manejo de las heridas y medicina hiperbárica un asesoramiento personalizado en Salud Ocupacional y Rehabilitación, Cuidado Compañía presidente servicios de salud en general y consejero delegado, QED Medical Solutions, LLC Divulgación: No hay nada que revelar . Kenneth T Kwon, MD Director of Pediatric Emergency Medicine, Profesor Clínico Asociado del Departamento de Medicina de Emergencia, de la Universidad de California en Irvine Medical Center, Co-Director, pediátricos Servicios de Emergencia, Centro Médico Regional de Misión / Hospital de Niños del Condado de Orange en la misión de divulgación: nada que revelar. Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, profesor FCCP de Medicina de la Universidad de California, Los Ángeles, la Escuela David Geffen de Medicina Director, Centro de Liu para la hipertensión pulmonar, la División de Cardiología, Instituto de Investigaciones LA Biomédica en el Harbor-UCLA Medical Center Divulgación : los fondos de investigación / Actelion Grant Ensayos Clínicos de honorarios de fondos / de investigación Encysive Grant Ensayos Clínicos de honorarios Gilead fondos de la subvención / investigación Ensayos Clínicos de honorarios de Pfizer fondos de la subvención / investigación Ensayos Clínicos de honorarios United Therapeutics fondos de la subvención / investigación Ensayos Clínicos de honorarios Lilly fondos de la subvención / investigación Ensayos clínicos honorarios LungRx Ensayos Clínicos de honorarios Bayer fondos de la subvención / Research Consulting Justin D Pearlman, MD, PhD, ME, MA Directora de avanzada Imagen Cardiovascular, profesor de Medicina, profesor de Radiología, profesor Adjunto, Thayer Bioingeniería y Ciencias de la Computación, Dartmouth-Hitchcock Medical Center Divulgación : nada que revelar. Donald Schreiber, MD, Profesor Asociado de Cirugía CM (Medicina de Emergencia), la Escuela de Medicina de Donald Schreiber, MD Universidad de Stanford, CM es un miembro de las siguientes sociedades médicas: Colegio Americano de Médicos de Emergencia Revelación: nada que revelar. Thomas P Smith, Jr, MD Profesor Clínico Asistente, Departamento de Medicina, División de Cardiología de la Universidad Estatal de Nueva York en el director médico regional asociado Buffalo, Merck & Co., Inc Thomas P Smith, Jr, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas : Colegio americano de Cardiología, Colegio americano de Médicos, y la Asociación Americana del corazón Revelación: nada que revelar. Francisco Talavera, PharmD, PhD Profesor Asistente Adjunto de la Universidad de Nebraska Medical Center Facultad de Farmacia Editor en Jefe, Divulgación Medscape Drug Reference: Medscape Salario Empleo Asim Tarabar, MD Profesor Adjunto, Director de Toxicología Médica, Departamento de Medicina de Emergencia, Yale Escuela universitaria de Medicina personal Consulting, Departamento de Medicina de emergencia, Divulgación-New Haven hospital Yale: nada que revelar. Jeffrey R Tucker, MD Profesor Adjunto, Departamento de Pediatría, División de Medicina de Emergencia de la Universidad de Connecticut y Divulgación de Connecticut Childrens Medical Center: Merck Salario Empleo John T Vandevoort, Director Regional de Farmacia de Farmacia, Sagrado Corazón y San Hospitales Josephs John T Vandevoort, Farmacia es un miembro de las siguientes sociedades médicas: Sociedad Americana de farmacéuticos del sistema de Salud de Divulgación: nada que revelar. 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